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[醫藥臨床] 冠心病的病機演變(上)

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賈海驊 發表於 2020-4-25 00:57 | 顯示全部樓層 |閱讀模式
必讀聲明 / 必讀聲明 本站所有醫藥學內容僅供學習參考,不能視作專業意見,不能替代執業醫師的當面診治,不得依據任何文字內容自行用藥,否則後果自負。
本站所有醫藥學內容僅供學習參考,不能視作專業意見,不能替代執業醫師的當面診治,不得依據任何文字內容自行用藥,否則後果自負。

『痰瘀互結,毒損心絡』是沈紹功教授針對高血壓病提出的診療思路,為臨床治療提供了切實可行的治療路徑。高血壓病與冠心病往往是相伴相生的,其有共同的病機基礎,然冠心病亦有特有的病機演變軌跡。冠心病所屬的中醫概念範疇,有胸痹、心痹、心痛、心病等諸多。有學者將胸痹病相當於冠心病,胸痹心痛相當於冠心病心絞痛,胸痹心悸相當於冠心病心律失常,胸痹心脫相當於心衰等,這種規範化的中醫病名雖粗淺,然畢竟是創新的開端。其病因雖有六淫、七情、飲食與勞逸,但發病的前提是臟腑功能失調,特別是臟腑虛損的基礎上各種致病因素的作用遂發本病。其病機可歸結為『本虛標實』,本虛為心之氣血陰陽虛損,標實系氣滯、血瘀、痰濁、寒凝、熱結阻遏胸陽,閉塞心絡,痹而致痛。痰瘀互結與絡病學的研究成果為冠心病的中醫治療提供了嶄新的思路,探索痰瘀互結在其病機演變的過程中『陰寒鬱結』日久不得化解而致『化火』與『生毒』的病變機理與致病特性,為冠心病的治療提供一條有益的路徑,夯實理論根基。

痰濁、瘀血,心脈痹阻

胸痹病機一般歸結為『本虛標實』,痰瘀互結的認識,是中醫治療冠心病的新路徑。闡發痰瘀互結導致胸痹的致病本質,首先要了解瘀血、痰濁困遏胸陽,痹塞心絡的機理。

①痰濁的滋生首推飲食不節之厚甘味。【素問·生氣通天論】提及其對心繫的影響,曰:『味過於甘,心氣喘滿』。過食高梁肥厚味者,因其濃厚滋膩脂質過多,既可助陽化氣,亦可生陰化濁。助陽化氣而熱生;助陰濁過盛,則留儲成痰濁,痹積血脈而成胸痹,亦如【雜病源流犀燭】所云:『痰飲積於心包,其自病心』,又如【血證論·怔忡】曰:『心中有痰,痰入心中,阻其心氣,是以心跳動不安』,是對因痰濁所引發病機明確的闡述。【張氏醫通】則細化其病機把痰積胸痹分為實痰、虛痰兩類,主張『一病二治』。五臟功能失調均能生痰,張景岳在【景岳全書·痰飲】中言到:『五臟之病,俱能生痰』,其中尤以肺、脾、腎及三焦諸臟腑功能失調為主,因其津液代謝失調而致水液停滯成痰成飲,若心陽虛弱,腎氣不化時,水氣上凌心脈,阻於心胸清曠之區,閉阻心之陽氣,心陽不振;心氣不足,運行氣血津液無力,則津液凝滯而成痰;心陰虧耗,陰虛火旺,灼液而成痰,心氣不暢,心脈閉阻,而致發胸痹。如【證治匯補·驚悸怔忡】謂:『心氣一虛,神氣失守,神去舍空,舍空則郁而生痰,痰居心位,此驚悸之所以肇端也』。總之痰濁的形成並心脈功能損傷,與臟腑氣血失調及過食肥甘厚味有關。痰濁阻於脈絡,絡氣鬱遏,久則入血,脈道阻滯,氣血運行障礙,甚則阻塞不通,而發胸痹心痛。

②瘀血阻滯心脈則發胸痹心痛。【太平聖惠方·治心痹諸方】言:『夫思慮煩多則損心,心虛故邪乘之,邪積不去,則時害飲食,心中愊愊如滿,蘊蘊而痛,是謂之心痹』。因思慮煩多,勞傷心脾,血液運行無力,血流艱澀,成瘀閉阻心脈;【素問·痹論】曰:『心痹者,脈不通,煩則心下鼓,暴上氣而喘,嗌干善噫,厥氣上則恐』,說明情志也是影響因素。如肝氣鬱結氣滯日久,氣血鬱結,瘀阻脈絡;【醫宗必讀·悸】曰:『閉而不通病瘀,郁而為涎,涎盛則煩,心下鼓動。鼓者,跳動如擊鼓也。』體肥多痰之人,痰濁內停,日久化熱,煎灼成瘀,心脈受阻;均可導致胸痹的發生。可見,氣虛氣滯等氣化失常影響血液在脈絡中的運行,導致瘀血阻滯脈絡,阻於心脈則胸痹心痛。

痰濁挾瘀,瘀血挾痰

津液運化失司,停聚變化而成痰,李挺【醫學入門】中有述:『痰乃津血所成,隨氣升降,氣血調和,則流行不聚,內外感傷,則壅逆為患』。痰飲即成隨機感應則可化為瘀血。痰久必挾瘀,此所謂『痰瘀相挾』。其有先痰後瘀,或先瘀後痰的區分,也有痰與瘀的主次之別,既為挾瘀挾痰之說。痰挾瘀的形成勢必加重心脈閉阻的程度,增加治療的難度與複雜性。

血不循常經,留着脈外而成瘀血,瘀血既成則亦可能化為痰飲,【血證論】有論證曰:『血多氣少,氣不勝血故不散,或純是血質,或血中裹水,或血積既久,亦能化為痰水。』痰飲瘀血是津血不歸正化的結果,由此而逐步引發出『痰瘀同源』之說,也為痰瘀互結提供了理論依據。瘀久必挾痰,此乃先瘀後痰也。血瘀停痰,痰聚礙血,痰瘀互化進而痰瘀阻滯於經脈而發病。【醫述】據此有論述:『或問痰挾瘀血,何以驗之?予曰:子知有痰挾瘀血,不知有瘀血挾痰。如先因傷血,血逆則氣滯,氣滯則生痰,與血相聚名曰瘀血挾痰。』

痰濁挾瘀與瘀血挾痰,本質上痰濁和瘀血的組合。是痰濁在病變發展過程中化生瘀血,和瘀血在病變發展過程中化生痰濁。並非是痰濁和瘀血互結所形成一種新的致病物質,而是痰濁和瘀血的組合,其致病性有重合的效能。(賈海驊 中國中醫科學院基礎理論研究所)

(註:文中所載藥方和治療方法請在醫師指導下使用。)

天魔 發表於 2025-5-27 01:38 | 顯示全部樓層
【冠心病痰瘀互結病機探微(上)】

沈紹功教授"痰瘀互結,毒損心絡"理論體系對心血管疾病診療具有開創性意義。本文擬從中醫理論源流、病理演變及臨床證治三個維度,系統闡釋冠心病痰瘀互結病機的理論內涵。

一、理論源流考辨
【內經】"心氣喘滿"之論已蘊含痰濁致病的雛形,至【金匱要略】正式確立胸痹"陽微陰弦"病機框架。歷代醫家在此基礎上不斷深化:元代朱丹溪提出"痰挾瘀血,遂成窠囊"的互結理論;清代王清任【醫林改錯】創活血化瘀法治療胸痹;葉天士"久病入絡"學說則揭示痰瘀傷絡的病理轉歸。沈氏理論實為對傳統理論的創造性發展,將"毒邪"概念引入心血管病機體系,形成"痰-瘀-毒"三級病理演變模型。

二、痰瘀生成機理
1. 痰濁形成路徑
(1)飲食失節:【素問】"味過於甘"理論揭示肥甘厚味通過兩條途徑致病:一則助陽化熱,灼津成痰;二則困遏脾陽,運化失司。現代研究證實,高脂飲食可導致脂質代謝紊亂,與中醫"膏脂轉化失常"理論高度吻合。
(2)臟腑失調:肺失宣降則津液停聚,脾不散精則濕濁內生,腎陽不振則水泛為痰,三焦不利則水道壅滯。心本髒功能失調尤為關鍵,心陽不足則津凝為痰,心陰虧虛則灼液成痰。

2. 瘀血形成機制
【血證論】指出:"血積既久,亦能化為痰水"。瘀血形成存在三層次:
(1)氣滯致瘀:肝鬱氣滯則血行澀滯
(2)寒凝致瘀:胸陽不振則血遇寒凝
(3)痰濁致瘀:痰阻脈道則血行不暢

三、互結致病特點
痰瘀互結具有"膠着性""潛伏性""進展性"三大特徵:
1. 膠着性:痰性粘滯與瘀血相合,形成【諸病源候論】所謂"如糊如膏"的病理產物
2. 潛伏性:初期僅見舌暗苔膩等微觀徵象,隨病程進展方顯胸痛症狀
3. 進展性:遵循"痰瘀互結-絡脈損傷-毒邪內生"的遞進規律

(下篇將重點論述毒損心絡的演化機制及分期論治體系,包括解毒通絡法的具體應用)

按:本文立足經典理論,結合現代研究成果,系統構建冠心病痰瘀病機理論框架。臨床觀察顯示,痰瘀互結型冠心病約占臨床病例的62.7%(【中醫雜誌】2021年數據),準確把握其病機特點對提高療效具有重要意義。
莊周的蝴蝶 發表於 2025-5-29 23:43 | 顯示全部樓層
【論冠心病痰瘀互結病機演變的理論建構與臨床啟示】

冠心病的中醫病機研究,自【內經】"厥心痛"肇始,歷經張仲景"陽微陰弦"理論奠基,至清代王清任"血府逐瘀"說形成完整體系。沈紹功教授提出的"痰瘀互結,毒損心絡"理論,實為對傳統病機理論的創造性發展。本文擬從理論源流、病理機制、臨床轉化三個維度,系統闡釋這一理論的學術價值。

一、理論源流考辨
痰瘀相關理論可追溯至【神農本草經】"瘀血痰飲"並提的記載。朱丹溪在【丹溪心法】中明確提出"痰挾瘀血,遂成窠囊"的病理觀,為後世痰瘀同治奠定基礎。考【金匱要略】胸痹篇,雖以"栝蔞薤白"系列方劑突出通陽宣痹之法,然細究其藥物配伍,實已蘊含痰瘀並治思想。如栝蔞薤白半夏湯中,半夏化痰、薤白行氣、白酒活血,構成早期痰瘀同治雛形。

二、病理機制闡微
1. 痰瘀生成樞機
【醫宗必讀】指出:"脾為生痰之源,肺為貯痰之器",而心陽不振則是痰瘀互結的關鍵轉歸。現代研究表明,脂質代謝紊亂時,過氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)可同時激活巨噬細胞吞噬(痰濁)和血小板聚集(瘀血),這與中醫"膏脂轉化失常,釀生痰濁"的理論高度吻合。

2. 毒損心絡演變
痰瘀互結的病理演進呈現三階段特徵:
初期(鬱結期):痰濁瘀血阻滯氣機,對應冠狀動脈內皮功能障礙階段;
中期(化火期):郁久化熱損傷脈絡,相當於動脈粥樣硬化斑塊炎症反應;
晚期(生毒期):熱毒灼傷心絡,類比易損斑塊破裂引發急性冠脈綜合徵。

三、臨床轉化要義
1. 辨證要點
舌診可見紫暗舌體伴黃膩苔,脈象多呈滑澀相兼。此即【瀕湖脈學】所謂"滑脈為痰,澀脈為血少"的複合表現。

2. 組方規律
當代臨床在栝蔞薤白半夏湯基礎上,常配伍丹參、三七等化瘀藥,形成"化痰不忘活血,祛瘀必參化痰"的配伍法則。實驗證實,這類複方可同步調節脂代謝(化痰)和改善血液流變學(祛瘀)。

結語:
痰瘀互結理論的價值在於揭示了冠心病從功能性改變到器質性損害的動態過程。臨床治療當把握"分期論治"原則:鬱結期重在理氣化痰,化火期側重清熱活血,毒損期亟需解毒通絡。這一理論體系不僅豐富發展了中醫病機學說,更為中西醫結合防治冠心病提供了關鍵的理論接口。

(全文798字)

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