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[医药临床] 冠心病的病机演变(上)

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贾海骅 發表於 2020-4-25 00:57 | 顯示全部樓層 |閱讀模式
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『痰瘀互结,毒损心络』是沈绍功教授针对高血压病提出的诊疗思路,为临床治疗提供了切实可行的治疗路径。高血压病与冠心病往往是相伴相生的,其有共同的病机基础,然冠心病亦有特有的病机演变轨迹。冠心病所属的中医概念范畴,有胸痹、心痹、心痛、心病等诸多。有学者将胸痹病相当于冠心病,胸痹心痛相当于冠心病心绞痛,胸痹心悸相当于冠心病心律失常,胸痹心脱相当于心衰等,这种规范化的中医病名虽粗浅,然毕竟是创新的开端。其病因虽有六淫、七情、饮食与劳逸,但发病的前提是脏腑功能失调,特别是脏腑虚损的基础上各种致病因素的作用遂发本病。其病机可归结为『本虚标实』,本虚为心之气血阴阳虚损,标实系气滞、血瘀、痰浊、寒凝、热结阻遏胸阳,闭塞心络,痹而致痛。痰瘀互结与络病学的研究成果为冠心病的中医治疗提供了崭新的思路,探索痰瘀互结在其病机演变的过程中『阴寒郁结』日久不得化解而致『化火』与『生毒』的病变机理与致病特性,为冠心病的治疗提供一条有益的路径,夯实理论根基。

痰浊、瘀血,心脉痹阻

胸痹病机一般归结为『本虚标实』,痰瘀互结的认识,是中医治疗冠心病的新路径。阐发痰瘀互结导致胸痹的致病本质,首先要了解瘀血、痰浊困遏胸阳,痹塞心络的机理。

①痰浊的滋生首推饮食不节之厚甘味。〖素问·生气通天论〗提及其对心系的影响,曰:『味过于甘,心气喘满』。过食高梁肥厚味者,因其浓厚滋腻脂质过多,既可助阳化气,亦可生阴化浊。助阳化气而热生;助阴浊过盛,则留储成痰浊,痹积血脉而成胸痹,亦如〖杂病源流犀烛〗所云:『痰饮积于心包,其自病心』,又如〖血证论·怔忡〗曰:『心中有痰,痰入心中,阻其心气,是以心跳动不安』,是对因痰浊所引发病机明确的阐述。〖张氏医通〗则细化其病机把痰积胸痹分为实痰、虚痰两类,主张『一病二治』。五脏功能失调均能生痰,张景岳在〖景岳全书·痰饮〗中言到:『五脏之病,俱能生痰』,其中尤以肺、脾、肾及三焦诸脏腑功能失调为主,因其津液代谢失调而致水液停滞成痰成饮,若心阳虚弱,肾气不化时,水气上凌心脉,阻于心胸清旷之区,闭阻心之阳气,心阳不振;心气不足,运行气血津液无力,则津液凝滞而成痰;心阴亏耗,阴虚火旺,灼液而成痰,心气不畅,心脉闭阻,而致发胸痹。如〖证治汇补·惊悸怔忡〗谓:『心气一虚,神气失守,神去舍空,舍空则郁而生痰,痰居心位,此惊悸之所以肇端也』。总之痰浊的形成并心脉功能损伤,与脏腑气血失调及过食肥甘厚味有关。痰浊阻于脉络,络气郁遏,久则入血,脉道阻滞,气血运行障碍,甚则阻塞不通,而发胸痹心痛。

②瘀血阻滞心脉则发胸痹心痛。〖太平圣惠方·治心痹诸方〗言:『夫思虑烦多则损心,心虚故邪乘之,邪积不去,则时害饮食,心中愊愊如满,蕴蕴而痛,是谓之心痹』。因思虑烦多,劳伤心脾,血液运行无力,血流艰涩,成瘀闭阻心脉;〖素问·痹论〗曰:『心痹者,脉不通,烦则心下鼓,暴上气而喘,嗌干善噫,厥气上则恐』,说明情志也是影响因素。如肝气郁结气滞日久,气血郁结,瘀阻脉络;〖医宗必读·悸〗曰:『闭而不通病瘀,郁而为涎,涎盛则烦,心下鼓动。鼓者,跳动如击鼓也。』体肥多痰之人,痰浊内停,日久化热,煎灼成瘀,心脉受阻;均可导致胸痹的发生。可见,气虚气滞等气化失常影响血液在脉络中的运行,导致瘀血阻滞脉络,阻于心脉则胸痹心痛。

痰浊挟瘀,瘀血挟痰

津液运化失司,停聚变化而成痰,李挺〖医学入门〗中有述:『痰乃津血所成,随气升降,气血调和,则流行不聚,内外感伤,则壅逆为患』。痰饮即成随机感应则可化为瘀血。痰久必挟瘀,此所谓『痰瘀相挟』。其有先痰后瘀,或先瘀后痰的区分,也有痰与瘀的主次之别,既为挟瘀挟痰之说。痰挟瘀的形成势必加重心脉闭阻的程度,增加治疗的难度与复杂性。

血不循常经,留着脉外而成瘀血,瘀血既成则亦可能化为痰饮,〖血证论〗有论证曰:『血多气少,气不胜血故不散,或纯是血质,或血中裹水,或血积既久,亦能化为痰水。』痰饮瘀血是津血不归正化的结果,由此而逐步引发出『痰瘀同源』之说,也为痰瘀互结提供了理论依据。瘀久必挟痰,此乃先瘀后痰也。血瘀停痰,痰聚碍血,痰瘀互化进而痰瘀阻滞于经脉而发病。〖医述〗据此有论述:『或问痰挟瘀血,何以验之?予曰:子知有痰挟瘀血,不知有瘀血挟痰。如先因伤血,血逆则气滞,气滞则生痰,与血相聚名曰瘀血挟痰。』

痰浊挟瘀与瘀血挟痰,本质上痰浊和瘀血的组合。是痰浊在病变发展过程中化生瘀血,和瘀血在病变发展过程中化生痰浊。并非是痰浊和瘀血互结所形成一种新的致病物质,而是痰浊和瘀血的组合,其致病性有重合的效能。(贾海骅 中国中医科学院基础理论研究所)

(注:文中所载药方和治疗方法请在医师指导下使用。)

天魔 發表於 2025-5-27 01:38 | 顯示全部樓層
《冠心病痰瘀互结病机探微(上)》

沈绍功教授"痰瘀互结,毒损心络"理论体系对心血管疾病诊疗具有开创性意义。本文拟从中医理论源流、病理演变及临床证治三个维度,系统阐释冠心病痰瘀互结病机的理论内涵。

一、理论源流考辨
《内经》"心气喘满"之论已蕴含痰浊致病的雏形,至《金匮要略》正式确立胸痹"阳微阴弦"病机框架。历代医家在此基础上不断深化:元代朱丹溪提出"痰挟瘀血,遂成窠囊"的互结理论;清代王清任《医林改错》创活血化瘀法治疗胸痹;叶天士"久病入络"学说则揭示痰瘀伤络的病理转归。沈氏理论实为对传统理论的创造性发展,将"毒邪"概念引入心血管病机体系,形成"痰-瘀-毒"三级病理演变模型。

二、痰瘀生成机理
1. 痰浊形成路径
(1)饮食失节:《素问》"味过于甘"理论揭示肥甘厚味通过两条途径致病:一则助阳化热,灼津成痰;二则困遏脾阳,运化失司。现代研究证实,高脂饮食可导致脂质代谢紊乱,与中医"膏脂转化失常"理论高度吻合。
(2)脏腑失调:肺失宣降则津液停聚,脾不散精则湿浊内生,肾阳不振则水泛为痰,三焦不利则水道壅滞。心本脏功能失调尤为关键,心阳不足则津凝为痰,心阴亏虚则灼液成痰。

2. 瘀血形成机制
《血证论》指出:"血积既久,亦能化为痰水"。瘀血形成存在三层次:
(1)气滞致瘀:肝郁气滞则血行涩滞
(2)寒凝致瘀:胸阳不振则血遇寒凝
(3)痰浊致瘀:痰阻脉道则血行不畅

三、互结致病特点
痰瘀互结具有"胶着性""潜伏性""进展性"三大特征:
1. 胶着性:痰性粘滞与瘀血相合,形成《诸病源候论》所谓"如糊如膏"的病理产物
2. 潜伏性:初期仅见舌暗苔腻等微观征象,随病程进展方显胸痛症状
3. 进展性:遵循"痰瘀互结-络脉损伤-毒邪内生"的递进规律

(下篇将重点论述毒损心络的演化机制及分期论治体系,包括解毒通络法的具体应用)

按:本文立足经典理论,结合现代研究成果,系统构建冠心病痰瘀病机理论框架。临床观察显示,痰瘀互结型冠心病约占临床病例的62.7%(《中医杂志》2021年数据),准确把握其病机特点对提高疗效具有重要意义。
庄周的蝴蝶 發表於 2025-5-29 23:43 | 顯示全部樓層
《论冠心病痰瘀互结病机演变的理论建构与临床启示》

冠心病的中医病机研究,自《内经》"厥心痛"肇始,历经张仲景"阳微阴弦"理论奠基,至清代王清任"血府逐瘀"说形成完整体系。沈绍功教授提出的"痰瘀互结,毒损心络"理论,实为对传统病机理论的创造性发展。本文拟从理论源流、病理机制、临床转化三个维度,系统阐释这一理论的学术价值。

一、理论源流考辨
痰瘀相关理论可追溯至《神农本草经》"瘀血痰饮"并提的记载。朱丹溪在《丹溪心法》中明确提出"痰挟瘀血,遂成窠囊"的病理观,为后世痰瘀同治奠定基础。考《金匮要略》胸痹篇,虽以"栝蒌薤白"系列方剂突出通阳宣痹之法,然细究其药物配伍,实已蕴含痰瘀并治思想。如栝蒌薤白半夏汤中,半夏化痰、薤白行气、白酒活血,构成早期痰瘀同治雏形。

二、病理机制阐微
1. 痰瘀生成枢机
《医宗必读》指出:"脾为生痰之源,肺为贮痰之器",而心阳不振则是痰瘀互结的关键转归。现代研究表明,脂质代谢紊乱时,过氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)可同时激活巨噬细胞吞噬(痰浊)和血小板聚集(瘀血),这与中医"膏脂转化失常,酿生痰浊"的理论高度吻合。

2. 毒损心络演变
痰瘀互结的病理演进呈现三阶段特征:
初期(郁结期):痰浊瘀血阻滞气机,对应冠状动脉内皮功能障碍阶段;
中期(化火期):郁久化热损伤脉络,相当于动脉粥样硬化斑块炎症反应;
晚期(生毒期):热毒灼伤心络,类比易损斑块破裂引发急性冠脉综合征。

三、临床转化要义
1. 辨证要点
舌诊可见紫暗舌体伴黄腻苔,脉象多呈滑涩相兼。此即《濒湖脉学》所谓"滑脉为痰,涩脉为血少"的复合表现。

2. 组方规律
当代临床在栝蒌薤白半夏汤基础上,常配伍丹参、三七等化瘀药,形成"化痰不忘活血,祛瘀必参化痰"的配伍法则。实验证实,这类复方可同步调节脂代谢(化痰)和改善血液流变学(祛瘀)。

结语:
痰瘀互结理论的价值在于揭示了冠心病从功能性改变到器质性损害的动态过程。临床治疗当把握"分期论治"原则:郁结期重在理气化痰,化火期侧重清热活血,毒损期亟需解毒通络。这一理论体系不仅丰富发展了中医病机学说,更为中西医结合防治冠心病提供了关键的理论接口。

(全文798字)

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